肉鸡复合型肠炎防治
最近,在我国商品肉鸡饲养发达地区的商品肉鸡群中普遍存在着-种以腹泻、粪便中含有没消化好的饲料、采食量明显下降、生长缓慢或体重减轻、脱水和饲料报酬下降为特征的疾病。目前,此种疾病普遍流行,虽然死亡率不高,但造成的隐性经济损失巨大,而且往往被肉鸡饲养户错误地认为是一般的消化不良,或被兽医临床工作者认为是单一的小肠球虫感染。经过大量的资料调查,此病绝不是单一的小肠球虫感染、细菌性肠炎,也不是一般的消化不良,它是由多种病因导致的一种综合征,此病在山东的肉鸡饲养发达地区被养殖户称为“肉鸡肠毒综合征”。随着专家对此病病因和病理变化的进一步研究,此病很可能是一种“肉鸡复合型肠炎”。
主要症状及流行特点:
发病初期,鸡群一般没有明显的症状,精神正常,食欲正常,死亡率也在正常范围内。认真仔细的养鸡户会发现,个别鸡粪便变稀、不成形,粪中含有没消化的饲料,随着时间的延长,整个鸡群的大部分鸡开始腹泻,有的鸡群发生水泻,粪便变得更稀薄,不成形、不成堆、比正常的鸡粪所占面积大,粪便中有较多没消化的饲料,粪便的颜色变浅,略显浅或浅黄绿色。当鸡群中多数鸡出现此种粪便之后约2~3天,鸡群的采食量开始明显下降,一般下降10~20%左右,有的鸡群采食量可下降30%以上,此时,如果得不到正确治疗,会导致巨大损失。甚至,有的养鸡户在无法治疗的情况下无奈售出,导致巨大经济损失。此病的中、后期个别鸡会出现神经兴奋、疯跑,之后瘫软死亡。一般来讲,地面平养的肉鸡发病早一些,网上平养的肉鸡发病晚一些。密度过大,湿度过大,通风不良,卫牛条件差的鸡群多发,症状也较严重,治疗效果较差。越是饲喂含优质蛋白质、能量、维生素等营养全面的优质饲料,发生此病的机会就越大,症状也较严重。
主要病理变化:
通过对多群病鸡解剖观察,其主要病理变化为:在发病的早期,十二指肠段空肠的卵黄蒂之前的部分粘膜增厚,颜色变浅,呈现灰白色,像一层厚厚的麸皮,极易剥离;肠粘膜增厚的同时,肠壁也增厚。肠腔空虚,内容物较少,有的肠腔内没有内容物;有的内容物为尚未消化的饲料。此病发展到中后期,肠壁变薄,黏膜脱落,肠内容物呈蛋清样、粘脓样,个别鸡群表现得特别严重,肠粘膜几乎完全脱落崩解,肠壁菲薄,肠内容物呈血色蛋清样或粘脓样、烂柿子样。脏器未见明显病理变化。
发病原因:
(1)小肠球虫的感染:由于小肠球虫在肠粘膜上大量生长繁殖,导致肠粘膜增厚,严重脱落及出血等病变、几乎使饲料不能消化吸收,同时,对水分的吸收也明显减少,尽管鸡大量饮水,也会引起脱水现象。这是引起肉鸡粪便变稀,粪中带有没消化的饲料的原因之一。
(2)肠道内环境的变化:大量的实验资料表明:在小肠球虫感染的过程中,小肠球虫在肠粘膜细胞里快速裂殖生殖,因球虫的大量增殖需要消耗宿主细胞的大量氧,导致小肠粘膜组织产生大量乳酸,使得肉鸡肠腔内PH值严重降低。由于肠道PH值的改变,肠道菌群发生改变,有益菌减少,有害菌大量繁殖,特别是大畅杆菌、沙门氏茵、产气夹膜杆菌等趁机大量繁殖,球虫与有害菌相互协同,加强了致病性。肠道内容物pH值的下降,会使各种消化酶的消化能力下降,饲料消化不良,另外,PH值的下降,会刺激肠道粘膜,使肠的蠕动加快加强.消化液排出增多,饲料通过消化道的时间缩短,消化时间减少,导致饲料消化不良。由于肠的蠕动加快加强,胆囊分泌的胆汁迅速从肠道排出,与没消化的饲料混合在一起,形成该病的特征性粪便――略带浅的粪便。
(3)饲料中维生素、能量和蛋白质的影响:在调查中发现,饲料营养越丰富,发病率越高,症状也越严重,品质较低的饲料相对发病率较低。这是因为,在球虫与细菌的混合感染中,大量的能量,蛋白质和部分维生素促进二者大量繁殖,加重症状。
(4)电解质大量丢失:在该病发生的过程中,球虫和细菌大量快速生长繁殖,导致消化不良,肠道吸收障碍,电解质的吸收减少。同时,由于大量的肠粘膜细胞迅速破坏,使电解质大量丢失,出现生理生化障碍,特别是钾离子的大量丢失,会导致心脏的兴奋性过度增强,是肉鸡猝死症的发病率明显增多的原因之一。
(5)自体中毒:在发病的过程中,大量的肠上皮细胞破裂,在细菌的作用下,发生分解,以及虫体死亡、崩解等产生大量有毒物质,被机体吸收后发生自体中毒。从而在临床上出现先兴奋不安,后瘫软昏迷衰竭死亡的情况。
综合防治:
肉鸡复合型肠炎是由多种因素引起的一种疾病,我们应该按照多病因的治疗原则(抗球虫、抗菌、调节肠道内环境、补充部分电解质和部分维生素)复配的药物来加以治疗,才能起到较好的效果。如:用硫酸粘杆菌素+畜禽保健伴侣拌料,使用两天,粪便变稠,颜色变深;使用三天,饲料消化良好,采食量明显增加,增重加快;再用两天基本痊愈。预防球虫病的发生是有效预防该病的首要前提,所以在肉鸡生产中应特别注重预防球虫病的发生。